Ученые из Университета Темерти в Торонто (Канада) опровергли существующие представления о развитии болезни Альцгеймера благодаря новому исследованию.
В настоящее время, согласно основной теории о формировании болезни Альцгеймера считается, что у больного вырабатывается слишком много белка бета-амилоида, который вместе с небольшими сгустками строительных частиц бета-амилоида (олигомеры), образует повреждающие нейроны бляшки.
В новом исследовании ученые изучали бета-амилоидный белок и обнаружили, что соматостатин меньше всего связывается с бета-амилоидом, причем взаимодействует только с олигомерами. Причем соматостатин блокирует образование олигомеров и чем их меньше, тем образуется меньшее количество сгустков, которые участвуют в формировании бета-амилоидных бляшек.
Эта закономерность ставит под сомнение существующие теории о роли соматостатина в развитии болезни. Ученые намерены проводить дальнейшие изыскания чтобы выяснить, можно ли воздействуя на соматостатин остановить развитие бета-амилоидных бляшек, сообщил журнал Scientific Reports.
Ранее Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA) Минздрава США сообщило, что в стране окончательно одобрили первое лекарство от болезни Альцгеймера.
Подробнее в сюжете: Мир науки
Читайте также: