Ученые из Института Бака по исследованию старения (США) выявили механизм, позволяющий восстановить память у пациентов с болезнью Альцгеймера. Его успешно протестировали на лабораторных мышах.
Большинство существующих методов лечения болезни Альцгеймера основаны на снижении уровня токсичных белков (тау и бета-амилоида), которые накапливаются в головном мозге по мере прогрессирования заболевания. Авторы нового исследования предложили альтернативный путь терапии – обратить вспять ущерб, нанесенный мозгу деменцией.
Авторы новой научной работы впервые измерили уровни KIBRA в спинномозговой жидкости людей. Они установили, что при болезни Альцгеймера в мозге возникает дефицит этого белка. Также они выявили корреляцию между повышением уровня KIBRA в спинномозговой жидкости и ростом уровня токсичного белка тау.
Ученые создали сокращенную функциональную версию белка KIBRA и внедрили ее в организм мышей, чье состояние имитирует болезнь Альцгеймера у человека. Наблюдения показали, что белок обратил вспять ухудшение памяти, связанное с этим типом деменции. Так, KIBRA восстанавливал механизмы, способствующие устойчивости синапсов.
Ученые отметили, что белок не снижает уровни токсичных белков. Но он способен восстанавливать утраченные функции памяти, что крайне важно для пациентов, сообщает Journal of Clinical Investigation.
Другое исследование показало, что болезнь Альцгеймера может быть заразна. Но для передачи заболевания требуются особые условия.
Подробнее в сюжете: Медицина и психология