Лекарство от коронавируса: помогают или мешают ученым мутации COVID-19?

Китайские ученые обнаружили, что коронавирус активно мутирует. Исследователи проанализировали образцы вируса, взятые у 11 пациентов из города Ханчжоу. Оказалось, что каждый образец имел как минимум одну мутацию. Всего было обнаружено около 30 различных вариаций коронавируса. В чем опасность мутаций, телеканалу «МИР 24» рассказал молекулярный биолог, заведующий лабораторией биотехнологии и вирусологии факультета естественных наук Новосибирского госуниверситета, член-корреспондент РАН, профессор, доктор биологических наук Сергей Нетесов.

- О чем говорит открытие китайских ученых?

Сергей Нетесов: То, что РНК-вирусы быстрее мутируют, чем ДНК-вирусы, это известно очень давно, еще со времен начала изучения вируса гриппа. В лаборатории «Вектор» мы этим занимались с 1983 года, мы тогда еще увидели эволюцию этого вируса, а за последние почти 30 лет мы знаем, что есть индивидуальные различия – этот вирус проходит небольшие мутации в организме каждого человека, которого он посещает. Дальше он идет с этими мутациями. Уже говорят о том, что РНК-вирусы – это не индивидуальный микроорганизм, а совокупность микроорганизмов, которую называют квазивидом. У каждого человека это квазивид. Неудивительно, что китайцы это сделали.

Но здесь надо различать следующее. Вирус, который изучали китайцы, у него микроизменения, у него в геноме 29 тысяч с лишним нуклеотидов, одно-два изменения на этот геном – это доли процента. Про те виды, которые вы сказали, около сорока видов, они отличаются намного больше. Например, нынешний коронавирус отличается от коронавируса 2003 года, который вызывал атипичную пневмонию, довольно сильно, на 20% генома. Это уже не один нуклеотид, а 2 тысячи. Есть виды разные, а есть индивидуальные квазивиды. Индивидуальные квазивиды у этого вируса отличаются не больше, чем на 0,1%.

- По данным ученых, самые агрессивные штаммы коронавируса могут создавать вирусную нагрузку в 270 раз большую, чем обычные. Можно ли сказать, что и смертность от коронавируса агрессивной разновидности будет в сотни раз выше?

Сергей Нетесов: Пока этого нельзя сказать и, по-моему, здесь опять есть смешение понятий некоторых. Есть люди, у которых иммунная система дефектная, и у них даже обычный вирус может вызывать серьезные последствия. На самом деле, пока серьезного разграничения между разными представителями SARS-COV-2 мы еще не видим. Есть наметки, это пытались сделать в Италии, потому что там обнаружили не только высокую смертность, но и то, что есть бессимптомные носители. Пока мы не можем даже различить эти вирусы, которые у одних вызывают бессимптомное носительство, а у других – очень тяжелое поражение легких. Есть две вещи, от которых это зависит: сам вирус и организм-хозяин, в котором он размножается.

- Я читал, что некоторые мутации помогают выяснить уязвимые места вируса, и тем самым помочь в создании лекарств. Это так?

Сергей Нетесов: Напрямую так не получается. Действующие специфические противовирусные лекарства – это лекарства, направленные на избирательное ингибирование вирусных ферментов, аналогии которых есть в клетке. Игра идет на том, что ингибитор влияет на вирусный фермент, но не влияет на фермент организма-хозяина. Например, это ингибиторы протеаз ВИЧ. В нашем организме тоже много всяких протеаз, но этот ингибитор выбран так, что он наши протеазы практически не трогает. А вирусные ингибирует намертво, как замок и ключ.

- Можно ли сказать, что это разнообразие тормозит создание лекарств против вируса?

Сергей Нетесов: Не тормозит. Это перпендикулярные вещи. Что плохо в отношении этого коронавируса, у него всего имеется три фермента, и нам не на чем играть почти. Поскольку эпидемия развивалась очень быстро, на нем попробовали испытать некоторые существующие ингибиторы РНК-полимеразы, которые пытались испытывать на вирусе Эбола, на других вирусах. Сейчас два наиболее исследуемых препарата – это ингибиторы РНК-полимеразы, взятые от других вирусов, потому что эти ферменты похожи друг на друга. На этом сейчас идет игра. А то, какие мутации встречаются, играет существенно меньшую роль, хотя тоже кое-какую. Если мы видим мутации в ферментах, то мы видим, какие места в них являются вариабельными, а какие константными, это помогает иногда найти нужно лекарство.

- Во многих больницах по всему миру сейчас используют терапию с применением плазмы крови выздоровевших людей. Она эффективна для любых штаммов?

Сергей Нетесов: Она должна действовать на любую версию SARS-COV-2, потому что вариации незначительные. Дело в том, что гамма-глобулины, которые содержатся в плазме выздоровевших людей, они должны эти квазивиды ингибировать, если они их вообще ингибируют.