В «мусорной ДНК» человека обнаружили причину развития атеросклероза

Ученые из Гарвардской медицинской школы сделали важное открытие, исследовав «темную сторону» человеческого генома. Известно, что около 75% генов не кодируют белки. Эту долю принято называть «мусорной ДНК», но на самом деле она вовсе не бесполезна. Новое исследование показало, что в ней содержатся «подсказки» о причинах развития серьезных болезней, сообщает Science Translational Medicine.

Авторы новой научной работы искали в ДНК «ключи» к атеросклерозу – отклонению, при котором артерии становятся все более жесткими и узкими и препятствуют кровотоку. Им удалось обнаружить длинную некодирующую РНК (lncRNA), связанную с процессами старения в стенках сосудов.

«Мы определили нового «деятеля» в управлении старением и, что удивительно, это не традиционный ген или белок. Это часть некодирующего генома. Мы много знаем о роли холестерина и воспалений в сердечно-сосудистых заболеваниях, но это новый, дополнительный путь. Нужно подумать, как это может изменить терапию сердечно-сосудистых заболеваний», – отметил доктор медицины Марк Файнберг.

Интервью с кибердиабетиком

Как инженеры и программисты «обманывают» диабет 1-го типа

Ученые провели исследование с лабораторными мышами, у которых начали развиваться атеросклеротические поражения в возрасте 12 недель. Они выделили РНК из внутренних оболочек стенок артерий и изучили геномы всех подопытных особей, чтобы узнать, какие изменения происходят во время развития или регресса заболевания.

Самым динамичным оказался длинный участок РНК под названием SNHG12. Он не кодирует белок, но встречается у людей, свиней, мышей и других животных.

Ученые искусственным образом изменили его динамику, понижая активность или увеличивая ее. Оказалось, что при дефиците SNHG12 у мышей быстро развивается глубокий атеросклероз, а при избытке – заболевание перестает прогрессировать.

Дальнейшие исследования показали, что SNHG12 «работает» в паре с молекулой, участвующей в восстановлении повреждений ДНК и старении. Без них стенки сосудов становятся негерметичными и проницаемыми для «плохого» холестерина.

Ученые предположили, что процесс старения сосудов можно обратить вспять, если активировать эту восстановительную молекулу.

«Наша работа помогает заложить основу для проведения новых видов терапии атеросклероза», – подчеркнули они.

Ранее сообщалось, что атеросклероз может развиться из-за дефицита сна. Люди, которые спят меньше шести часов в сутки, сталкиваются с этим заболеванием на 27% чаще.