Ученые из Германии и Швеции установили, почему медведи во время зимней спячки не страдают от тромбозов, несмотря на длительную неподвижность. Исследования показали, что причина может заключаться в сниженной экспрессии тромбоцитарного белка HSP47.
Этот природный защитный механизм присутствует не только у медведей, но и у ряда других млекопитающих. Ученые заключили, что открытие может быть полезно для разработки новых препаратов против тромбоза.
Авторы нового исследования, чтобы объяснить этот парадокс, проанализировали кровь 13 диких бурых медведей (Ursus arctos) зимой и летом. Результаты показали, что у медведей в бодрствующем состоянии и в спячке тромбоциты функционируют по-разному. В последнем случае они проявляют антитромботическую активность, что выражается в сниженной выработке белка теплового шока 47 (HSP75). У спящих животных его количество снижалось примерно в 50 раз. Также наблюдались сниженные маркеры тромбовоспаления.
Аналогичная картина наблюдалась у хронически обездвиженных пациентов. Дальнейшие эксперименты показали, что у здоровых людей, вынужденных соблюдать неподвижность, уровень белка HSP47 резко снижается через 27 дней.
Ученые заключили, что, снижая выработку белка HSP47, организм обращает вспять процессы, ведущие к тромбообразованию при долгой неподвижности. В дальнейшем предстоит установить, как именно иммобилизация побуждает клетки вырабатывать меньше белка, сообщает Science.
Ранее сообщалось, что российские ученые создали мягких роботов для лечения тромбоза. Ими можно управлять с помощью магнитного поля.
Читайте также:
Подробнее в сюжете: Медицина и психология
